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                    《科學畫報》

                    開博時間:2016-07-01 14:43:00

                    由中國科學社于1933年8月創刊,距今已有80年的歷史?!犊茖W畫報》在80年的辦刊歷程中,形成了通俗生動、圖文并茂地介紹最新科技知識,形式多樣地普及科學技術的特點,對提高廣大群眾的科學水平,啟發青年愛好科學、投身科學事業起了很大的作用,當今的不少著名學者、教授、科學家,青少年時代都曾受到它的熏陶和啟發。

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                    根本停不下來?上癮是一種???

                    2018-08-23 22:05:00

                      最近,世界衛生組織(WHO)發布了最新一版《國際疾病分類》,將“游戲障礙”添加到關于成癮性疾患的章節中。雖然,這并不是批準生效的最終版本,但還是有一大批網友直呼躺槍。如果游戲成癮真的是病,那么“病因”是什么呢?癮,到底是怎么來的呢?

                      除了對游戲上癮,還有的人會對藥物成癮,有的人會對酒精成癮……這些人是因為意志力薄弱,還是天生就比較容易成癮呢?癮,到底是怎么來的呢?

                      一些學者認為,成癮是對物質的一種失控的心理反應,這種反應需要用藥物進行治療;而有一些學者卻認為,成癮只是人格缺陷的一種表現。目前,醫學界基本上把物質成癮歸于疾病范疇,這是基于一系列動物實驗得出的結論,所以大部分提供物質成癮治療的醫院采用疾病模式治療患者。

                      成癮形成機制的爭論

                      然而,隨著數字時代的到來和網絡成癮的泛濫,人們無法把這些都歸為疾病范疇,人格缺陷和自制力缺乏的論點再次被提起。為了調和這些不同的論點,1994年出版的美國精神障礙診斷統計手冊第四版中,編者將行為成癮與物質成癮分開了。

                      此后,成癮研究者逐漸開始從神經科學的角度解讀不同類型成癮的機制。隨著研究的深入,他們發現不同類型成癮之間存在相似性,比如物質成癮者和行為成癮者的腦影像結果是類似的。美國斯坦福大學研究成癮的神經科學家基恩·漢弗萊斯發現,在成癮者觀看成癮行為錄像或接受成癮物質時,使用功能磁共振成像分別對其大腦進行掃描,顯示同區的獎賞中樞被激活了。他還發現,成癮者的生理癥狀也是一樣的。此外,動物實驗顯示,一種成癮可以轉換成另外一種。如果使大鼠對食物成癮后,再將每日提供給它們的食物替換成易成癮的藥物,有食物成癮史的大鼠表現出更易對藥物成癮。

                      但是,這類研究在深入推行的過程中遇到了一個瓶頸。畢竟將此類試驗方法用于人類,從倫理道德上是不允許的。慶幸的是,減肥手術的流行給這類研究提供了繼續的可能。減肥手術提供了一批絕佳的試驗對象,格雷格正是其中的一位。他接受減肥手術后體重減輕了將近100千克,但這并不是因為他對食物喪失了興趣?!拔蚁氤詵|西,但我辦不到?!彼f,“手術的作用讓我無法做到,我一次只能吃兩口食物,而這并不足以讓我感到舒服?!笔中g雖然讓格雷格減輕了體重,但他無法再從進食中體會到滿足感。用于減輕格雷格持續性背痛的處方藥給了他另一個發泄的方式,他開始對藥物成癮。事實上,他并不是唯一出現此類問題的人。2011年的一項研究顯示,接受減肥手術的人群中麻醉劑的成癮率顯著增高。更早的研究發現,接受減肥手術后,一些患者似乎自發地出現了酒精依賴。這些研究迫使美國政府為這一現象提供了一個官方定義——“成癮轉移”。

                      尋找導致成癮的禍首

                      格雷格的例子提示某些人就是易于成癮。那么,病因是什么呢?早前這一人群被誤讀為具有易成癮的人格特征,但是研究者現在愈發清楚原因可能出在基因上。成癮的形成和調控涉及大腦中幾個特定的區域和一系列復雜的因素。其中的一個切入點是神經遞質多巴胺,成癮物質會促進這一化學物質在大腦獎賞系統中的釋放。神經生物學家認為,大腦僅有一個多巴胺系統,而它對激活物并沒有選擇性。

                      但是,如果我們的獎賞系統都是一樣的,為何很多人曾嘗試過接觸成癮物質,而僅有一部分人繼而發展為成癮?美國布克海文國家實驗室的研究人員開始嘗試從成癮者的大腦中找出特定的“肇事者”。大腦中存在5種不同的多巴胺受體。其中,多巴胺D2受體被認為是一種控制系統,該受體可以降低大腦中可利用的多巴胺水平。他們得出結論,大腦中多巴胺D2受體表達得越少,就越容易變成成癮者。這個現象在所有類型的成癮者中都存在。研究人員還對可卡因、甲基苯丙胺(冰毒)、酒精、海洛因的成癮者以及病態肥胖者進行了比較,結果所有這些人的大腦中多巴胺D2受體的表達均比正常人群少。

                      驗證這種相關性最好的方法是觀察在多巴胺D2受體完全缺失的情況下會發生什么。2010年,世界著名的醫學研究機構斯克里普斯研究所的研究人員通過基因改造將小鼠去除了多巴胺D2受體,并觀察它們的攝食行為有無改變。實驗結果在他們的預料之內:相較正常的對照組,缺乏多巴胺D2受體的小鼠表現出病態地長時間尋取食物的行為。此外,美國國立衛生研究院的一項研究為多巴胺D2受體缺乏的小鼠同時提供了食物和可卡因,而多巴胺D2受體的缺乏顯然會導致小鼠對兩者都更為敏感。

                      有些人生來易于成癮

                      于是,另一種假設被提出了:成癮會抑制多巴胺D2受體的表達,還是成癮者從出生時就缺乏正常數量的多巴胺D2受體?目前,研究人員將成癮現象歸因于后者。多巴胺D2受體基因的兩種等位片段(A1和A2)參與編碼D2受體的形成。早在1990年,研究人員就發現A1片段攜帶者大腦中的多巴胺D2受體數量相較A2片段攜帶者少約30%。有趣的是,A1型人群同時也易于變得肥胖。

                      上述基因關聯都傾向于假定成癮并非人格缺陷,而是一種大腦疾病。成癮是一種慢性持續性、易復發的疾病,與糖尿病、許多類型的癌癥沒有不同之處。但是,受體缺失并不能直接導致成癮。正如糖尿病一樣,患者的易感性取決于基因,但具體表現形式取決于環境?!叭绻銖奈春冗^酒,不論你是何種基因型,你都絕不會成為一個酒精依賴者?!睗h弗萊斯如是說。

                      然而,不是所有人都接受成癮轉移這一理論。英國劍橋大學的保羅·弗萊徹提出:“我們需要謹慎地避免過度解讀這一臨床現象?!备トR徹認為,對成癮轉移的解釋還有其他理論。比如,第一種成癮物可能已經使大腦發生了某種改變,從而使得成癮者更易出現第二種物質或行為成癮。他堅持認為,成癮的基因決定論尚缺乏實證。他同時認為,將成癮的界限模糊化會引導人們傾向于接受不正確的價值觀。

                      布克海文國家實驗室的研究人員表示,實證是可以通過療效來反映的,治療成癮的藥物研究已初見成效。他們最近的研究對大鼠進行了基因改造,結果顯示大鼠神經細胞對可卡因的反應能力降低了,而大鼠表現出攝取可卡因行為的減少。這些治療的成功進一步驗證了成癮轉移這一概念。

                      現在,格雷格準備去接受心理咨詢。但是,可能在不久的將來,他的問題可以通過藥物得到解決。

                    本文來自《科學畫報》

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